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近日，来自上海罗氏科研中心的科研团队在国际知名杂志《Hepatology》上发表了一篇新的文章，文章的题目为“ActivationoftheliverXreceptorpathwayinhibitsHBVreplicationinprimaryhumanhepatocytes”，文章围绕着肝脏的X受体展开，他们发现肝脏的X受体通路的激活抑制了原代人肝细胞中的HBV复制。让我们一起来看看相关的实验结果！
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同样的，我们先来了解一下相关的概念。首先，什么是肝脏的X受体？
liverXreceptor（LXR）属于核激素受体的超家族，它是脂质和胆固醇代谢的重要生理调节剂。LXR激动剂主要分为两大类,第一类为天然LXR激动剂,一般为甾体类化合物和葡萄糖类化合物；第二类为合成LXR激动剂。
乙肝病毒（HBV）感染被列为全球最重要的健康问题之一。越来越多的证据表明，HBV感染和复制与肝脏代谢密切相关。但是，LXR途径与HBV感染之间的关联仍不清楚。
在这项研究中，研究团队使用多种HBV细胞模型研究了LXR激动剂的抗病毒活性。他们观察到在HBV感染的原代人肝细胞（PHHs）中，合成的LXR激动剂（T0901317，GW3965和LXR‐623）而非LXR拮抗剂（SR9238）有效抑制了HBV复制和基因表达。
但是，LXR激动剂并没有显着降低共价闭合的环状DNA（cccDNA）水平。此外，停药后未观察到病毒复制的反弹，该结果表明其对HBV具有长期的抑制作用。研究人员的这些结果表明，LXR激动剂降低了cccDNA的转录活性。
然而，在HepG2衍生的细胞系中未观察到明显的抗HBV效应，这与在PHH中观察到的结果不同。有趣的是，LXR激动剂治疗可大大降低胆固醇7α-羟化酶1（CYP7A1）mRNA水平。用siRNA抑制CYP7A1基因表达可抑制PHH中的HBV活性，提示CYP7A1是促进LXR激动剂抗病毒作用的潜在因素。
综合来说，通过这项研究我们发现，通过合成LXR激动剂激活LXR途径可以在PHH中引发有效的抗HBV活性，其机制可能是通过持续抑制cccDNA转录。该工作突出了靶向LXR途径治疗慢性HBV感染的治疗潜力，为HBV新药的研发提供了新的思路！
除了这篇文章中介绍的激动剂对乙肝病毒有抑制作用，在动脉粥样硬化所致疾病的动物模型(如冠心病)试验中,LXR激动剂有效。很多我们现在已经发现的药物其实都可能对其他疾病有着意想不到的作用。比如近几年特别热的神药“二甲双胍”以及“阿司匹林”，希望未来可以有更多的多用神药的出现～希望科学家们可以早日找到乙肝病毒的大克星！
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